Zeckenspeichel verändert Immunreaktion von Hautzellen

Studie liefert neue Erkenntnisse zur Übertragung des Lyme-Borreliose-Erregers

EIN FORSCHUNGSTEAM UNTER LEITUNG DER MEDIZINISCHEN UNIVERSITÄT WIEN HAT NEUE ERKENNTNISSE DARÜBER GEWONNEN, WIE ZECKEN DIE MENSCHLICHE IMMUNABWEHR BEEINFLUSSEN, UM KRANKHEITSERREGER EINZUSCHLEUSEN. DIE STUDIE ZEIGT, DASS DER SPEICHEL VON IXODES RICINUS – DER IN MITTELEUROPA HÄUFIGSTEN ZECKENART – EINE ZENTRALE ROLLE DABEI SPIELT, DIE IMMUNREAKTION VON HAUTZELLEN ZU VERÄNDERN UND SOMIT DIE ÜBERTRAGUNG DES LYME-BORRELIOSE-ERREGERS BORRELIA BURGDORFERI ZU BEGÜNSTIGEN. DIE IM FACHJOURNAL „NATURE COMMUNICATIONS“ PUBLIZIERTEN ERGEBNISSE LIEFERN EINE MÖGLICHE GRUNDLAGE FÜR DIE ENTWICKLUNG NEUER IMPFSTRATEGIEN.

Im Mittelpunkt der Untersuchungen des Forschungsteams um Johanna Strobl, Lisa Kleißl und Georg Stary (alle von der Universitätsklinik für Dermatologie der MedUni Wien und dem CeMM) standen sogenannte Langerhans-Zellen. Diese spezialisierten Immunzellen sitzen in der Oberhaut (Epidermis) und sind dort normalerweise die Ersten, die Erreger erkennen und eine Abwehrreaktion in Gang setzen. Nicht so nach einem Zeckenstich: An Hautproben von betroffenen Patient:innen sowie in mehreren experimentellen Modellsystemen konnten die Wissenschafter:innen zeigen, dass diese Zellen nach dem Kontakt mit Zeckenspeichel rasch aus der Epidermis verschwinden und in tiefere Hautschichten sowie in Lymphgefäße einwandern. Dieser Prozess wird durch Botenstoffe gesteuert, deren Rezeptoren (u. a. CCR7 und CXCR4) durch den Zeckenspeichel verstärkt auf der Zelloberfläche erscheinen.

Entscheidend ist jedoch, wie sich die Funktion der Langerhans-Zellen dabei verändert: Die Botenstoffe im Zeckenspeichel versetzen sie in einen sogenannten tolerogenen Zustand. Das bedeutet, dass die Zellen statt einer schützenden, entzündungsfördernden Abwehrreaktion eine dämpfende, regulatorische Immunantwort auslösen. Die Forschenden beobachteten, dass Langerhans-Zellen nach Kontakt mit Zeckenspeichel vermehrt jene Faktoren bilden, die regulatorische T-Zellen aktivieren. Diese Zellen bremsen Immunreaktionen und verhindern so eine wirksame Bekämpfung der Erreger. Gleichzeitig blieb die Aktivierung jener T-Zelltypen aus, die üblicherweise an der frühen Kontrolle bakterieller Infektionen beteiligt sind.
IMMUNANTWORT WIRD UMPROGRAMMIERT

Mag. Johannes Angerer
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