Neue Erkenntnisse zur Therapie von KRAS-mutiertem Darmkrebs

KRAS-MUTATIONEN ZÄHLEN ZU DEN HÄUFIGSTEN GENETISCHEN VERÄNDERUNGEN BEI KREBSERKRANKUNGEN – UND GELTEN ALS BESONDERS SCHWER BEHANDELBAR. BESONDERS BEI DARMKREBS, DER ZWEITHÄUFIGSTEN KREBSTODESURSACHE, SCHRÄNKEN SOLCHE MUTATIONEN DIE THERAPEUTISCHEN MÖGLICHKEITEN STARK EIN. DIE AKTUELL IM FACHJOURNAL „EMBO MOLECULAR MEDICINE“ PUBLIZIERTEN ERGEBNISSE EINER STUDIE UNTER LEITUNG DES ZENTRUMS FÜR KREBSFORSCHUNG DER MEDIZINISCHEN UNIVERSITÄT WIEN STELLEN NUN EINE BISHER WENIG BEACHTETE STRATEGIE ZUR DISKUSSION: DIE GEZIELTE BLOCKADE DES SOGENANNTEN EGFR-SIGNALWEGS – AUCH BEI VORLIEGEN EINER KRAS-MUTATION. DAMIT KÖNNTE KRAS-MUTIERTER DARMKREBS BESSER THERAPIERBAR SEIN ALS BISHER ANGENOMMEN.

„Unsere Ergebnisse zeigen, dass EGFR, ein Rezeptor auf der Zelloberfläche, auch bei KRAS-mutierten Tumoren eine aktive Rolle spielt – und zwar anders als bisher angenommen“, erklärt Erstautorin Dana Krauß (Zentrum für Krebsforschung der Medizinischen Universität Wien und Comprehensive Cancer Center Vienna von MedUni Wien und AKH Wien). „Diese Erkenntnis widerspricht der bisher gültigen Annahme, dass dieser Rezeptor bei KRAS-Mutationen keine therapeutische Relevanz hat.“

Mithilfe von sogenannten Organoiden – Mini-Tumoren aus Darmkrebszellen, die aus spezifischen Mausmodellen isoliert wurden – konnte das Forschungsteam nachweisen, dass die Entfernung von EGFR tiefgreifende Auswirkungen auf den Stoffwechsel der Krebszellen hat. Die Zellen verarbeiteten Zucker und Aminosäuren auf völlig andere Weise – ein Hinweis auf neue Schwachstellen in KRAS-mutierten Tumoren. Zudem aktivierte die EGFR-Blockade eine spezifische Genaktivität, die mit einer längeren Überlebenszeit von Patient:innen mit KRAS-Mutation verbunden ist.
GEN KÖNNTE ZENTRALE ROLLE SPIELEN

Mag. Johannes Angerer
Medizinische Universität Wien
Leiter Kommunikation und Öffentlichkeitsarbeit
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